癫痫的病理改变徐欣副主任

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癫痫的病因复杂，病理改变也呈多样化。通常将癫痫病理改变分为两类，包括引起癫痫发作的病理改变，以及癫痫发作引起的病理改变。癫痫病理改变对明确癫痫的致病机制、积极寻求治疗方法具有十分重要的意义。在癫痫发作的患者中，海马硬化是有一定代表县的病理改变。海马硬化又称为阿蒙角硬化，或颞叶中央硬化。海马硬化既可以是癫痫反复发作所导致的结果，也有可能是导致癫痫反复发作的病因之一，此病理改变与癫痫治疗方式的选择密切相关。海马硬化可见双侧、不对称性硬化。往往一侧海马硬化明显，而另一侧海马仅存在轻度神经元脱失。此时肉眼观察可以发现海马的萎缩、坚硬，病变可波及海马旁回、沟回、杏仁核等结构。海马硬化的患者镜下典型表现为胶质细胞增生、神经元脱失。通常情况下，神经元脱失在CA1区、CA3区和门区这些癫痫易损区更加明显。海马硬化患者还有一种重要的病理表现，即苔藓纤维出芽。苔藓纤维即颗粒细胞的轴突，正常情况下只投射至门区及CA3区。如有反复癫痫发作，可能会触发苔藓纤维芽生，进入齿状回的内分子层。主要波及CA1区，以及颗粒细胞的树突。会导致局部异常神经环路的形成，继而导致癫痫发作。研究发现，存在海马硬化的患者可能有齿状回结构异常，异常改变中最常见的表现为颗粒细胞弥散增宽。可能是因为癫痫发作导致致颗粒细胞的正常迁移被打断，具体表现为颗粒层和分子层界限模糊，齿状回颗粒细胞宽度明显宽于正常对照。此外，还有可能在癫痫患者海马门区发现细胞骨架结构的异常，可能存在异形神经元。部分非海马硬化的患者，尚未明确反复癫痫发作是否一定会导致出现神经元脱失等神经病理改变。有研究发现，长期反复发作的癫痫患者并不一定有神经元显著的脱失。目前，基础学科比如分子生物学等发展迅速，对癫痫发作的病理机制的研究将逐步发展，更为明确。