光皮肤病学特稿EADV色素沉

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年第29届欧洲皮肤病与性病学会（EADV）大会因疫情原因于线上举行，维也纳时间10月31日15:45-16:45为色素沉着性皮肤病专场，几位来自不同国家的权威专家针对本领域前沿问题进行了学术报告。

一、色素沉着性皮肤病的病理生理机制

来自意大利圣加利卡诺皮肤病研究所的MauroPicardo教授针对色素沉着性皮肤病的病理生理相关机制进行了详尽而精彩的演讲。MauroPicardo教授首先对黑素细胞功能的调节进行了概述，黑素细胞的功能受角质形成细胞及成纤维细胞分泌的多种细胞因子调节，而可见光及紫外线均可导致皮肤发生色素沉着反应，环境中的有害物质如二噁英、高浓度的颗粒粉尘等也可引起皮肤色素沉着及老化。之后MauroPicardo教授对于常见的色素加深性皮肤病包括晒斑、炎症后色素沉着、黄褐斑等分别讲述了疾病的发病机制。在日晒斑方面，真表皮中均发现了促黑素相关细胞因子的高表达；角质形成细胞、成纤维细胞、皮脂细胞及炎细胞分泌多种细胞因子的共同作用导致了炎症后色素沉着的发生。对于黄褐斑的发病机制，MauroPicardo教授进行了更为详细的阐述：①在黄褐斑的组织病理中发现多种光老化现象重叠存在，包括弹力纤维变性、基底膜改变、血管增生及肥大细胞增多等；②角质形成细胞分泌iNOS及Akt分子磷酸化在黄褐斑的发病中发挥了重要作用；③成纤维细胞分泌多种促黑素因子水平增高；④皮损中内皮细胞分泌内皮素水平增高，增加了色素水平；⑤雌激素通过刺激角质形成细胞分泌GM-CSF而增加了色素生成；⑥皮脂细胞、成纤维细胞及黑素细胞的相互影响：UVA可刺激三者增加炎症因子水平、皮脂量以及老化因子，这些因素增加了酪氨酸酶活性而导致色素沉着。综上，色素沉着是皮肤对不同有害刺激物质的反应性病变，是皮肤多种细胞共同作用的结果，其发病机制的复杂性决定了该病的治疗具有挑战性。

二、如何治疗色素加深性疾病？

来自医院皮肤科的ThierryPasseron教授首先在防晒剂的选择方面给出了很好的建议。UVA的能量虽然较UVB低，但其穿透更深且在自然界辐射密度更大，因此在